Posted by on 14 września 2018

Podejście genetyczne oferuje nowe metody badania potencjalnych mechanizmów łączących krótszą wysokość ze zwiększonym ryzykiem CAD. W tym kontekście przeprowadziliśmy dwie analizy. Najpierw zastosowaliśmy to samo podejście genetyczne, aby zbadać związek między wariantami genetycznymi związanymi z wysokością a kilkoma ustalonymi i potencjalnymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. Godne uwagi negatywne wyniki obejmują brak ogólnego wpływu związanych z wysokością SNP na wskaźnik masy ciała. Sugeruje to, że związek między niższym wzrostem a zwiększonym ryzykiem CAD nie zależy od wpływu na otyłość. Z drugiej strony stwierdzono istotny ogólny związek między wysokimi SNP a cholesterolem LDL i triglicerydami w kierunku zgodnym z ich powiązaniem z CAD. W badaniach epidemiologicznych obserwowano również związek między niższym wzrostem a zwiększonym stężeniem cholesterolu LDL i triglicerydów w osoczu. Mechanizmy, dzięki którym S NP związane z wysokością mają wpływ na poziom cholesterolu LDL i triglicerydów, nie są jasne. W każdym razie, te efekty w połączeniu potencjalnie wyjaśniają mniej niż jedną trzecią obserwowanego związku między genetycznie ustaloną krótszą wysokością i zwiększonym ryzykiem CAD.
Po drugie, przeprowadziliśmy analizę ścieżek, która zidentyfikowała wiele zachodzących na siebie ścieżek łączących SNP związane z wysokością, które mogłyby również wpływać na ryzyko CAD, w tym szlaki sygnałowe BMP i TGF-?, szlaki prowadzące akson i Szlaki STAT3 i IGF-I, z których wszystkie mają udokumentowane eksperymentalnie role w rozwoju miażdżycy.21-26 Ograniczenia analizy szlaku obejmowały potrzebę przypisania określonego genu dla każdego locus związanego z wysokością oraz niepełną wiedzę na temat sposobu, w jaki takie szlaki są zbudowana. (Pełniejsza dyskusja na temat ścieżek znajduje się w Dodatku Uzupełniającym). Podsumowując, o dkrycia te sugerują, że kilka zachodzących na siebie i złożonych szlaków biologicznych z jednej strony wpływa na rozwój i wysokość, az drugiej strony wpływa na ryzyko miażdżycy tętnic poprzez wpływ na biologia i funkcja naczyniowa (ryc. 3).
W przeciwieństwie do badań epidemiologicznych, w których obserwowano podobny odwrotny związek między wzrostem a CAD zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, 2 nie stwierdziliśmy istotnego związku u kobiet. To, czy stanowi rzeczywistą różnicę w wpływie genetycznie zdeterminowanego wzrostu na ryzyko CAD u mężczyzn i kobiet, czy po prostu odzwierciedla zmniejszoną moc ze znacznie mniejszej liczebności próbki dostępnej do analizy u kobiet, jest niejasne [przypisy: przełyk barretta dieta, trening umiejętności społecznych dla dzieci z autyzmem, nfz białystok sanatorium ]

Powiązane tematy z artykułem: nfz białystok sanatorium przełyk barretta dieta trening umiejętności społecznych dla dzieci z autyzmem

Posted by on 14 września 2018

Podejście genetyczne oferuje nowe metody badania potencjalnych mechanizmów łączących krótszą wysokość ze zwiększonym ryzykiem CAD. W tym kontekście przeprowadziliśmy dwie analizy. Najpierw zastosowaliśmy to samo podejście genetyczne, aby zbadać związek między wariantami genetycznymi związanymi z wysokością a kilkoma ustalonymi i potencjalnymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. Godne uwagi negatywne wyniki obejmują brak ogólnego wpływu związanych z wysokością SNP na wskaźnik masy ciała. Sugeruje to, że związek między niższym wzrostem a zwiększonym ryzykiem CAD nie zależy od wpływu na otyłość. Z drugiej strony stwierdzono istotny ogólny związek między wysokimi SNP a cholesterolem LDL i triglicerydami w kierunku zgodnym z ich powiązaniem z CAD. W badaniach epidemiologicznych obserwowano również związek między niższym wzrostem a zwiększonym stężeniem cholesterolu LDL i triglicerydów w osoczu. Mechanizmy, dzięki którym S NP związane z wysokością mają wpływ na poziom cholesterolu LDL i triglicerydów, nie są jasne. W każdym razie, te efekty w połączeniu potencjalnie wyjaśniają mniej niż jedną trzecią obserwowanego związku między genetycznie ustaloną krótszą wysokością i zwiększonym ryzykiem CAD.
Po drugie, przeprowadziliśmy analizę ścieżek, która zidentyfikowała wiele zachodzących na siebie ścieżek łączących SNP związane z wysokością, które mogłyby również wpływać na ryzyko CAD, w tym szlaki sygnałowe BMP i TGF-?, szlaki prowadzące akson i Szlaki STAT3 i IGF-I, z których wszystkie mają udokumentowane eksperymentalnie role w rozwoju miażdżycy.21-26 Ograniczenia analizy szlaku obejmowały potrzebę przypisania określonego genu dla każdego locus związanego z wysokością oraz niepełną wiedzę na temat sposobu, w jaki takie szlaki są zbudowana. (Pełniejsza dyskusja na temat ścieżek znajduje się w Dodatku Uzupełniającym). Podsumowując, o dkrycia te sugerują, że kilka zachodzących na siebie i złożonych szlaków biologicznych z jednej strony wpływa na rozwój i wysokość, az drugiej strony wpływa na ryzyko miażdżycy tętnic poprzez wpływ na biologia i funkcja naczyniowa (ryc. 3).
W przeciwieństwie do badań epidemiologicznych, w których obserwowano podobny odwrotny związek między wzrostem a CAD zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, 2 nie stwierdziliśmy istotnego związku u kobiet. To, czy stanowi rzeczywistą różnicę w wpływie genetycznie zdeterminowanego wzrostu na ryzyko CAD u mężczyzn i kobiet, czy po prostu odzwierciedla zmniejszoną moc ze znacznie mniejszej liczebności próbki dostępnej do analizy u kobiet, jest niejasne [przypisy: przełyk barretta dieta, trening umiejętności społecznych dla dzieci z autyzmem, nfz białystok sanatorium ]

Powiązane tematy z artykułem: nfz białystok sanatorium przełyk barretta dieta trening umiejętności społecznych dla dzieci z autyzmem