Posted by on 15 września 2018

Osoby z podwyższoną liczbą alleli o podwyższonej wysokości mają zmniejszone ryzyko CAD, z ilorazem szansy dla kwartyl 2 w porównaniu z kwartylem z 0,90 (95% CI, 0,83 do 0,98, P = 0,02), iloraz szans dla kwartylu 3 vs. kwartyla wynosząca 0,88 (95% CI, 0,81 do 0,96, P = 0,003), a iloraz szans dla kwartyl 4 względem kwartylu z 0,74 (95% CI, 0,68 do 0,80, P <0,001). Oparte na wysokościach warianty i czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego
Wyniki analizy złożonego związku między wariantami związanymi z wysokością a określonymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego przedstawiono w tabeli 1. W przypadku większości czynników ryzyka analizy nie wykazały żadnych dowodów na związek między genetycznie określonymi wysokościami a ryzykiem CHAM. Dwoma wyjątkami były poziomy cholesterolu LDL i triglicerydów, dla których występowały niewielkie, ale znaczące asocjacje.
Zarówno w przypadku cholesterolu LDL, jak i triglicerydów, asocjacje był y w kierunku, który mógłby przyczynić się do zaobserwowanego związku między krótszym genetycznie określonym wzrostem a zwiększonym ryzykiem CAD. Aby dokładniej zbadać to odkrycie, ocenialiśmy ilościowe związki między cholesterolem LDL a triglicerydami oraz ryzyko CAD, które zostały zgłoszone w badaniach obserwacyjnych, 19 biorąc pod uwagę rozcieńczenie regresji.20 Ustaliliśmy, że dla każdego wzrostu 1-SD ryzyko CAD został podniesiony średnio o 45% (logarytmiczny iloraz szans, 0,37) dla poziomu cholesterolu LDL i o 32% (logarytm il., 0,28) dla poziomu triglicerydów. Następnie, z odpowiednich zmian ze zmiany 1-SD w genetycznie ustalonej wysokości, oszacowaliśmy, że ryzyko CAD wzrośnie o 2,3% (95% CI, 1,9 do 2,8) ze względu na wzrost poziomu cholesterolu LDL i 1,5 % (95% CI, 1,2 do 1,8) ze względu na wzrost poziomu trójglicerydów. Sugeruje to, że około 19% zaobserwowanego związku między genetycznie ustalonym zmniejszeniem wysokości i zwiększon ym ryzykiem CAD można wyjaśnić przez wpływ krótszego wzrostu na cholesterol LDL i około 12% przez wpływ na triglicerydy. Aby potwierdzić, że w większości genetycznych powiązań wzrostu z CAD nie pośredniczyły poziomy lipidów, powtórzyliśmy naszą analizę związku między wariantami wysokości a ryzykiem CAD z wyłączeniem 60 SNPs, które były związane z cechą lipidową w P <0,05. Analiza pozostałych SNP dała iloraz szans 0,89 (95% CI, 0,81 do 0,98, P = 0,01).
Analiza ścieżki
Tabela 2. Tabela 2. Szlaki biologiczne zidentyfikowane za pomocą IPA wariantów związanych z wysokością. Szlaki biologiczne (zawierające geny w loci wysokości) z wartością Q mniejszą niż 0,05 dla stopy fałszywego odkrycia, jak określono w analizie IPA, podano w tabeli 2 [patrz też: prohormony skutki uboczne, fizjoterapia w ortopedii, trening umiejętności społecznych dla dzieci z autyzmem ]

Powiązane tematy z artykułem: fizjoterapia w ortopedii prohormony skutki uboczne trening umiejętności społecznych dla dzieci z autyzmem

Posted by on 15 września 2018

Osoby z podwyższoną liczbą alleli o podwyższonej wysokości mają zmniejszone ryzyko CAD, z ilorazem szansy dla kwartyl 2 w porównaniu z kwartylem z 0,90 (95% CI, 0,83 do 0,98, P = 0,02), iloraz szans dla kwartylu 3 vs. kwartyla wynosząca 0,88 (95% CI, 0,81 do 0,96, P = 0,003), a iloraz szans dla kwartyl 4 względem kwartylu z 0,74 (95% CI, 0,68 do 0,80, P <0,001). Oparte na wysokościach warianty i czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego
Wyniki analizy złożonego związku między wariantami związanymi z wysokością a określonymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego przedstawiono w tabeli 1. W przypadku większości czynników ryzyka analizy nie wykazały żadnych dowodów na związek między genetycznie określonymi wysokościami a ryzykiem CHAM. Dwoma wyjątkami były poziomy cholesterolu LDL i triglicerydów, dla których występowały niewielkie, ale znaczące asocjacje.
Zarówno w przypadku cholesterolu LDL, jak i triglicerydów, asocjacje był y w kierunku, który mógłby przyczynić się do zaobserwowanego związku między krótszym genetycznie określonym wzrostem a zwiększonym ryzykiem CAD. Aby dokładniej zbadać to odkrycie, ocenialiśmy ilościowe związki między cholesterolem LDL a triglicerydami oraz ryzyko CAD, które zostały zgłoszone w badaniach obserwacyjnych, 19 biorąc pod uwagę rozcieńczenie regresji.20 Ustaliliśmy, że dla każdego wzrostu 1-SD ryzyko CAD został podniesiony średnio o 45% (logarytmiczny iloraz szans, 0,37) dla poziomu cholesterolu LDL i o 32% (logarytm il., 0,28) dla poziomu triglicerydów. Następnie, z odpowiednich zmian ze zmiany 1-SD w genetycznie ustalonej wysokości, oszacowaliśmy, że ryzyko CAD wzrośnie o 2,3% (95% CI, 1,9 do 2,8) ze względu na wzrost poziomu cholesterolu LDL i 1,5 % (95% CI, 1,2 do 1,8) ze względu na wzrost poziomu trójglicerydów. Sugeruje to, że około 19% zaobserwowanego związku między genetycznie ustalonym zmniejszeniem wysokości i zwiększon ym ryzykiem CAD można wyjaśnić przez wpływ krótszego wzrostu na cholesterol LDL i około 12% przez wpływ na triglicerydy. Aby potwierdzić, że w większości genetycznych powiązań wzrostu z CAD nie pośredniczyły poziomy lipidów, powtórzyliśmy naszą analizę związku między wariantami wysokości a ryzykiem CAD z wyłączeniem 60 SNPs, które były związane z cechą lipidową w P <0,05. Analiza pozostałych SNP dała iloraz szans 0,89 (95% CI, 0,81 do 0,98, P = 0,01).
Analiza ścieżki
Tabela 2. Tabela 2. Szlaki biologiczne zidentyfikowane za pomocą IPA wariantów związanych z wysokością. Szlaki biologiczne (zawierające geny w loci wysokości) z wartością Q mniejszą niż 0,05 dla stopy fałszywego odkrycia, jak określono w analizie IPA, podano w tabeli 2 [patrz też: prohormony skutki uboczne, fizjoterapia w ortopedii, trening umiejętności społecznych dla dzieci z autyzmem ]

Powiązane tematy z artykułem: fizjoterapia w ortopedii prohormony skutki uboczne trening umiejętności społecznych dla dzieci z autyzmem