Posted by on 1 lipca 2018

Czas od wystąpienia objawów do przyjęcia na oddział intensywnej terapii nie był dłuższy niż 48 godzin. Pacjenci otrzymywali opiekę zgodnie ze zwykłą praktyką; leczenie nie miało wpływu na uczestnictwo w rejestrze. Gdy pobrano krew w momencie przyjęcia, pobrano dodatkowe 10 ml na bankowość DNA. Informacje uzupełniające zostały zebrane poprzez kontakty z lekarzami pacjentów, pacjentami lub ich rodziną oraz urzędami stanu cywilnego w miejscu urodzenia. Pierwszorzędowym rezultatem było połączenie zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, niezakończonego zgonem zawału mięśnia sercowego lub udaru w ciągu roku obserwacji po przyjęciu. Wydarzenia zostały rozstrzygnięte przez komitet naukowy, którego członkowie nie byli świadomi leków i genotypów pacjentów. Informacje uzupełniające były dostępne dla 99,2% początkowo włączonych pacjentów.
Badanie zostało zaprojektowane i przeprowadzone przez autorów. Genotypowanie zostało przeprowadzone przez firmę Integragen pod kierunkiem dwóch autorów. Zbieranie danych zostało przeprowadzone przez International Clinical Trials Association i Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Unité de Recherche Clinique de l Est. Autorzy przeanalizowali dane, napisali manuskrypt i podjęli decyzję o przesłaniu rękopisu do publikacji; gwarantują kompletność i dokładność danych. Sponsorzy nie mieli żadnej roli w projektowaniu ani prowadzeniu badania, w analizie wyników ani w decyzji o opublikowaniu pracy.
Genotypowanie
Genomowy DNA ekstrahowano z próbek krwi pełnej za pomocą oczyszczacza (urządzenie MagNA Pure Compact, Roche) zgodnie z zaleceniami producenta. Genotypowanie CYP2C19, CYP3A5, ABCB1 i P2RY12 przeprowadzono za pomocą testu ligacji oligonukleotydów (SNPlex, Applied Biosystems) po początkowej amplifikacji za pomocą testu reakcji łańcuchowej polimerazy z udziałem dwóch starterów dla głównych wariantów alleli CYP2C19 * 2 ( rs4244285), CYP2C19 * 3 (rs4986893), CYP3A5 * 3 (rs776746), ABCB1 (rs1045642) i P2RY12 (rs16846673, rs6809699 i rs6785930), jak opisano powyżej22 (patrz Dodatek dodatkowy, dostępny z pełnym tekstem tego artykułu; w ).
Genotypowanie dla znanych wariantów CYP2C19 i ITGB3 o znaczeniu funkcjonalnym – CYP2C19 * 4 (rs28399504), CYP2C19 * 5, CYP2C19 * 17 (rs12248560) i ITGB3 (rs5918) – przeprowadzono przy użyciu testu dyskryminacji allelicznej (Custom TaqMan) (patrz Dodatek dodatkowy) i system wykrywania (ABI prism 7900HT Sequence Detection System, Applied Biosystems). Numeracja bazowa i definicje alleli są zgodne z nomenklaturą Komitetu ds. Nomenklatury alleli ludzkiego cytochromu P450 (CYP) (www.cypalleles.ki.se).
Analiza statystyczna
Wszystkie testy statystyczne, wykonane przy użyciu oprogramowania SAS, wersja 9.1, lub oprogramowania SPSS, wersja 14.0, były dwustronne. Wszystkie polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP) ocenione w naszym badaniu zostały przetestowane pod kątem odchylenia od równowagi Hardy ego-Weinberga za pomocą testu chi-kwadrat. Zastosowano model jednowymiarowego proporcjonalnego hazardu Coxa w celu porównania podstawowych cech demograficznych i klinicznych oraz charakterystyki leczenia i leczenia terapeutycznego podczas hospitalizacji pomiędzy grupą a grupą bez zdarzeń wynikowych
[podobne: leczenie chrapania warszawa, serwis niszczarek, żuraw warsztatowy ]

Powiązane tematy z artykułem: leczenie chrapania warszawa serwis niszczarek żuraw warsztatowy

Posted by on 1 lipca 2018

Czas od wystąpienia objawów do przyjęcia na oddział intensywnej terapii nie był dłuższy niż 48 godzin. Pacjenci otrzymywali opiekę zgodnie ze zwykłą praktyką; leczenie nie miało wpływu na uczestnictwo w rejestrze. Gdy pobrano krew w momencie przyjęcia, pobrano dodatkowe 10 ml na bankowość DNA. Informacje uzupełniające zostały zebrane poprzez kontakty z lekarzami pacjentów, pacjentami lub ich rodziną oraz urzędami stanu cywilnego w miejscu urodzenia. Pierwszorzędowym rezultatem było połączenie zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, niezakończonego zgonem zawału mięśnia sercowego lub udaru w ciągu roku obserwacji po przyjęciu. Wydarzenia zostały rozstrzygnięte przez komitet naukowy, którego członkowie nie byli świadomi leków i genotypów pacjentów. Informacje uzupełniające były dostępne dla 99,2% początkowo włączonych pacjentów.
Badanie zostało zaprojektowane i przeprowadzone przez autorów. Genotypowanie zostało przeprowadzone przez firmę Integragen pod kierunkiem dwóch autorów. Zbieranie danych zostało przeprowadzone przez International Clinical Trials Association i Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Unité de Recherche Clinique de l Est. Autorzy przeanalizowali dane, napisali manuskrypt i podjęli decyzję o przesłaniu rękopisu do publikacji; gwarantują kompletność i dokładność danych. Sponsorzy nie mieli żadnej roli w projektowaniu ani prowadzeniu badania, w analizie wyników ani w decyzji o opublikowaniu pracy.
Genotypowanie
Genomowy DNA ekstrahowano z próbek krwi pełnej za pomocą oczyszczacza (urządzenie MagNA Pure Compact, Roche) zgodnie z zaleceniami producenta. Genotypowanie CYP2C19, CYP3A5, ABCB1 i P2RY12 przeprowadzono za pomocą testu ligacji oligonukleotydów (SNPlex, Applied Biosystems) po początkowej amplifikacji za pomocą testu reakcji łańcuchowej polimerazy z udziałem dwóch starterów dla głównych wariantów alleli CYP2C19 * 2 ( rs4244285), CYP2C19 * 3 (rs4986893), CYP3A5 * 3 (rs776746), ABCB1 (rs1045642) i P2RY12 (rs16846673, rs6809699 i rs6785930), jak opisano powyżej22 (patrz Dodatek dodatkowy, dostępny z pełnym tekstem tego artykułu; w ).
Genotypowanie dla znanych wariantów CYP2C19 i ITGB3 o znaczeniu funkcjonalnym – CYP2C19 * 4 (rs28399504), CYP2C19 * 5, CYP2C19 * 17 (rs12248560) i ITGB3 (rs5918) – przeprowadzono przy użyciu testu dyskryminacji allelicznej (Custom TaqMan) (patrz Dodatek dodatkowy) i system wykrywania (ABI prism 7900HT Sequence Detection System, Applied Biosystems). Numeracja bazowa i definicje alleli są zgodne z nomenklaturą Komitetu ds. Nomenklatury alleli ludzkiego cytochromu P450 (CYP) (www.cypalleles.ki.se).
Analiza statystyczna
Wszystkie testy statystyczne, wykonane przy użyciu oprogramowania SAS, wersja 9.1, lub oprogramowania SPSS, wersja 14.0, były dwustronne. Wszystkie polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP) ocenione w naszym badaniu zostały przetestowane pod kątem odchylenia od równowagi Hardy ego-Weinberga za pomocą testu chi-kwadrat. Zastosowano model jednowymiarowego proporcjonalnego hazardu Coxa w celu porównania podstawowych cech demograficznych i klinicznych oraz charakterystyki leczenia i leczenia terapeutycznego podczas hospitalizacji pomiędzy grupą a grupą bez zdarzeń wynikowych
[podobne: leczenie chrapania warszawa, serwis niszczarek, żuraw warsztatowy ]

Powiązane tematy z artykułem: leczenie chrapania warszawa serwis niszczarek żuraw warsztatowy