Posted by on 1 listopada 2018

W porównaniu z pacjentami, którzy nie mieli wyniku końcowego, 294 pacjentów, którzy mieli zdarzenie (13% badanej kohorty) było starszych; częściej występowały nadciśnienie, cukrzyca, zawał mięśnia sercowego, PCI, udar lub niewydolność serca; i rzadziej poddawano terapii reperfuzyjnej, składającej się z pierwotnej PCI lub fibrynolizy dożylnej (Tabela 1). Stosowanie blokerów kanału wapniowego, kwasu acetylosalicylowego i inhibitorów pompy protonowej było podobne w obu grupach, podczas gdy u pacjentów, u których wystąpiło zdarzenie wynikowe, rzadziej przyjmowano statyny, leki beta-adrenolityczne, inhibitory konwertazy angiotensyny, glikoproteiny IIb / Inhibitory IIIa i heparyna (Tabela 1). Częstotliwości alleliczne
Tabela 2. Tabela 2. Częstości alleliczne SNP pomiędzy badanymi pacjentami według Gene. Obserwowane rozkłady genotypu nie odbiegały od równowagi Hardy ego-Weinberga i pasowały do tych, które podano dla białych populacji. Częstotliwości alleliczne CYP3A5, P2RY12, ITGB3 i poszczególnych wariantów CYP2C19 nie różniły się istotnie między pacjentami, u których nie występowały zdarzenia wynikowe (Tabela 2). Jednakże częstotliwość allelu wariantu ABCB1 i połączonych alleli wariantu utraty funkcji CYP2C19 różniły się znacząco pomiędzy obiema grupami (Tabela 2).
Predyktory śmierci i główne wydarzenia
Ryc. 2. Ryc. 2. Oszacowane częstości zgonów z jakiejkolwiek przyczyny, niezakończony zgonem zawał mięśnia sercowego lub udar, zgodnie z charakterystyką polimorfizmów wariantowo-allelowych. Panel A pokazuje wyniki zgodnie z typem obecnych alleli ABCB1 C3435T; a panel B pokazuje wyniki w zależności od liczby alleli utraty funkcji CYP2C19. Wstawiony wykres na każdym panelu pokazuje te same krzywe na większą skalę. Wartości P obliczono za pomocą wieloczynnikowej analizy Coxa. MI oznacza zawał mięśnia sercowego.
Tabela 3. Tabela 3. Predyktory zgonu z dowolnej przyczyny, niekrytyczny zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu u badanych pacjentów. Żaden z wybranych SNP w genach CYP3A5, P2RY12 lub ITGB3 nie był znacząco związany z ryzykiem zgonu, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem lub udaru. W przeciwieństwie do tego, wystąpił wzrost współczynnika ryzyka dla zdarzenia wynikowego wśród pacjentów z allelem wariantu ABCB1 (genotyp CT lub TT) w porównaniu z allelem typu dzikiego (genotyp CC) (Figura 2A) lub dowolnymi dwoma z CYP2C19 allele wariantu utraty funkcji w porównaniu z jednym lub brakiem alleli (rysunek 2B). Ten wzrost ryzyka pozostał znaczny po skorygowaniu o czynniki ryzyka i leczenie wymienione w Tabeli (Tabela 3). Pacjenci z dwoma wariantowymi allelami ABCB1 (TT) mieli wyższy wskaźnik zdarzeń po roku niż ci z genotypem dzikiego typu ABCB1 (15,5% w porównaniu z 10,7%, skorygowany współczynnik ryzyka, 1,72, 95% przedział ufności [CI ], 1,20 do 2,47). Podobnie pacjenci z dwoma allelami powodującymi utratę funkcji CYP2C19 mieli wyższą częstość zdarzeń niż pacjenci, którzy nie mieli tych alleli (21,5% vs. 13,3%, skorygowany współczynnik ryzyka 1,98; 95% CI, 1,10 do 3,58) (tabela 3). Po pełnym dopasowaniu skłonności-score (patrz Dodatek dodatkowy) ryzyko wystąpienia zdarzenia końcowego po roku u pacjentów z dwoma, w porównaniu z zerowymi, allelami z niedoborem CYP2C19 było nawet większe (współczynnik ryzyka, 2,14; 95% CI, 1,09 do 4.17)
[podobne: zespół barttera, forskolina skutki uboczne, prohormony efekty ]

Powiązane tematy z artykułem: forskolina skutki uboczne prohormony efekty zespół barttera

Posted by on 1 listopada 2018

W porównaniu z pacjentami, którzy nie mieli wyniku końcowego, 294 pacjentów, którzy mieli zdarzenie (13% badanej kohorty) było starszych; częściej występowały nadciśnienie, cukrzyca, zawał mięśnia sercowego, PCI, udar lub niewydolność serca; i rzadziej poddawano terapii reperfuzyjnej, składającej się z pierwotnej PCI lub fibrynolizy dożylnej (Tabela 1). Stosowanie blokerów kanału wapniowego, kwasu acetylosalicylowego i inhibitorów pompy protonowej było podobne w obu grupach, podczas gdy u pacjentów, u których wystąpiło zdarzenie wynikowe, rzadziej przyjmowano statyny, leki beta-adrenolityczne, inhibitory konwertazy angiotensyny, glikoproteiny IIb / Inhibitory IIIa i heparyna (Tabela 1). Częstotliwości alleliczne
Tabela 2. Tabela 2. Częstości alleliczne SNP pomiędzy badanymi pacjentami według Gene. Obserwowane rozkłady genotypu nie odbiegały od równowagi Hardy ego-Weinberga i pasowały do tych, które podano dla białych populacji. Częstotliwości alleliczne CYP3A5, P2RY12, ITGB3 i poszczególnych wariantów CYP2C19 nie różniły się istotnie między pacjentami, u których nie występowały zdarzenia wynikowe (Tabela 2). Jednakże częstotliwość allelu wariantu ABCB1 i połączonych alleli wariantu utraty funkcji CYP2C19 różniły się znacząco pomiędzy obiema grupami (Tabela 2).
Predyktory śmierci i główne wydarzenia
Ryc. 2. Ryc. 2. Oszacowane częstości zgonów z jakiejkolwiek przyczyny, niezakończony zgonem zawał mięśnia sercowego lub udar, zgodnie z charakterystyką polimorfizmów wariantowo-allelowych. Panel A pokazuje wyniki zgodnie z typem obecnych alleli ABCB1 C3435T; a panel B pokazuje wyniki w zależności od liczby alleli utraty funkcji CYP2C19. Wstawiony wykres na każdym panelu pokazuje te same krzywe na większą skalę. Wartości P obliczono za pomocą wieloczynnikowej analizy Coxa. MI oznacza zawał mięśnia sercowego.
Tabela 3. Tabela 3. Predyktory zgonu z dowolnej przyczyny, niekrytyczny zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu u badanych pacjentów. Żaden z wybranych SNP w genach CYP3A5, P2RY12 lub ITGB3 nie był znacząco związany z ryzykiem zgonu, zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem lub udaru. W przeciwieństwie do tego, wystąpił wzrost współczynnika ryzyka dla zdarzenia wynikowego wśród pacjentów z allelem wariantu ABCB1 (genotyp CT lub TT) w porównaniu z allelem typu dzikiego (genotyp CC) (Figura 2A) lub dowolnymi dwoma z CYP2C19 allele wariantu utraty funkcji w porównaniu z jednym lub brakiem alleli (rysunek 2B). Ten wzrost ryzyka pozostał znaczny po skorygowaniu o czynniki ryzyka i leczenie wymienione w Tabeli (Tabela 3). Pacjenci z dwoma wariantowymi allelami ABCB1 (TT) mieli wyższy wskaźnik zdarzeń po roku niż ci z genotypem dzikiego typu ABCB1 (15,5% w porównaniu z 10,7%, skorygowany współczynnik ryzyka, 1,72, 95% przedział ufności [CI ], 1,20 do 2,47). Podobnie pacjenci z dwoma allelami powodującymi utratę funkcji CYP2C19 mieli wyższą częstość zdarzeń niż pacjenci, którzy nie mieli tych alleli (21,5% vs. 13,3%, skorygowany współczynnik ryzyka 1,98; 95% CI, 1,10 do 3,58) (tabela 3). Po pełnym dopasowaniu skłonności-score (patrz Dodatek dodatkowy) ryzyko wystąpienia zdarzenia końcowego po roku u pacjentów z dwoma, w porównaniu z zerowymi, allelami z niedoborem CYP2C19 było nawet większe (współczynnik ryzyka, 2,14; 95% CI, 1,09 do 4.17)
[podobne: zespół barttera, forskolina skutki uboczne, prohormony efekty ]

Powiązane tematy z artykułem: forskolina skutki uboczne prohormony efekty zespół barttera